BELGIA – Sekitar 55 juta orang di seluruh dunia hidup dengan beberapa bentuk demensia–dan Alzheimer adalah salah satu penyakit tersebut.
Dua pertiga penderita demensia tinggal di negara berkembang. Seiring bertambahnya usia populasi global, diperkirakan jumlah kasus demensia akan meningkat menjadi sekitar 139 juta pada tahun 2050.
Masyarakat di Tiongkok, India, Amerika Latin, dan Afrika Sub-Sahara kemungkinan besar akan terkena dampak paling parah.
Para peneliti telah mencari pengobatan medis untuk Alzheimer selama beberapa dekade, namun keberhasilan mereka masih terbatas.
Akan tetapi, harapan baru muncul sejak ditemukannya zat aktif bernama Lecanemab.
Obat tersebut disetujui untuk digunakan oleh Badan Pengawas Obat dan Makanan AS pada tahun 2023 dan menunjukkan tanda-tanda memperlambat perkembangan Alzheimer pada tahap awal.
Proses kompleks di otak
Mengembangkan obat untuk melawan Alzheimer merupakan suatu tantangan karena para peneliti belum sepenuhnya memahami apa yang terjadi di otak ketika penyakit ini menyerang.
Salah satu pertanyaan paling mendesak adalah mengapa sel-sel otak mati.
Para peneliti mengetahui bahwa protein amiloid dan tau berkembang di otak, namun hingga saat ini, mereka tidak mengetahui bagaimana keduanya berfungsi bersama atau mempengaruhi kematian sel.
Akan tetapi, para peneliti di Belgia dan Inggris mengatakan mereka dapat menjelaskan apa yang terjadi saat ini.
Misteri kematian sel terpecahkan
Menurut sebuah penelitian yang diterbitkan dalam jurnal Science, para peneliti mengatakan ada hubungan langsung antara protein abnormal ini, amiloid dan tau, dan apa yang disebut nekroptosis, atau kematian sel.
Kematian sel biasanya terjadi sebagai respons imun terhadap infeksi atau peradangan dan membuang sel-sel yang tidak diinginkan dalam tubuh. Itu memungkinkan sel-sel baru yang sehat untuk tumbuh.
Ketika pasokan nutrisi berkurang, sel membengkak, menghancurkan membran plasma. Sel-selnya meradang dan mati.
Dalam studi tersebut, para peneliti berpendapat bahwa sel-sel pada pasien Alzheimer mengalami peradangan ketika protein amiloid masuk ke neuron di otak.
Hal itu mengubah kimia internal sel. Amiloid menggumpal menjadi apa yang disebut plak, dan protein tau yang mirip serat membentuk ikatannya sendiri, yang disebut tau kusut.
Ketika kedua hal ini terjadi, sel-sel otak menghasilkan molekul yang disebut MEG3. Para peneliti berusaha memblokir MEG3 dan mengatakan bahwa sel-sel otak akan bertahan ketika mereka dapat memblokirnya.
Untuk melakukan hal ini, para peneliti mentransplantasikan sel otak manusia ke otak tikus hasil rekayasa genetika, yang menghasilkan amiloid dalam jumlah besar.
Salah satu peneliti, Bart De Strooper dari Dementia Research Institute di Inggris, mengatakan ini adalah pertama kalinya setelah tiga hingga empat dekade spekulasi bahwa para ilmuwan menemukan kemungkinan penjelasan atas kematian sel pada pasien Alzheimer.
Harapan untuk obat-obatan baru
Para peneliti, yang berbasis di KU Leuven di Belgia dan Institut Penelitian Demensia di University College London, mengatakan mereka berharap temuan mereka akan membantu dalam penemuan pengobatan medis baru untuk pasien Alzheimer.
Harapan mereka bukannya tanpa alasan: obat Lecanemab secara eksplisit menargetkan protein amiloid. Jika molekul MEG3 dapat diblokir, pengobatan mungkin dapat menghentikan kematian sel di otak sama sekali.
Sumber: DW
